Agarico de mosca
La orelanina o la orellanina es una micotoxina que se encuentra en un grupo de hongos conocidos como Orellani de la familia Cortinariaceae[1]. Estructuralmente, es un compuesto de N-óxido de bipiridina algo relacionado con el herbicida diquat.
La orelanina llamó la atención por primera vez en 1957, cuando un envenenamiento masivo de 135 personas en Bydgoszcz (Polonia) provocó 19 muertes[2][3][4] La orelanina procede de una clase de hongos del género Cortinarius. Aunque no todas las especies de este género son venenosas/contienen orellanina, se ha descubierto que el Cortinarius orellanus, rubellus, henrici, rainerensis y bruneofulvus contienen orellanina. Las intoxicaciones relacionadas con estos hongos se produjeron sobre todo en Europa, donde la búsqueda de alimentos era una fuente importante, aunque también hay casos de intoxicación por orellanina en Norteamérica. Se ha descubierto que la orellanina provoca lesiones renales agudas y hay muchos casos en los que la gente ha tomado esta seta confundiéndola con efectos alucinógenos[5].
La constitución química de la orellanina permaneció desconocida hasta que los químicos polacos Antkowiak y Gessner, en la última mitad de la década de 1970, descubrieron que se trataba de un dióxido de bipiridina[7][8] La orellanina sufre tautomerización, y el tautómero más estable es la forma de óxido de amina. Una característica interesante de la orellanina es su capacidad de unirse a los iones de aluminio para formar complejos de quelación[9].
Amanita virosa
La causa más común de intoxicaciones por ingestión en Victoria es el Agaricus xanthodermus – seta de color amarillo. Menos común, pero más peligroso, es el Amanita phalloides, que ha provocado varias muertes en Melbourne y Canberra.
Otros hongos conocidos por causar intoxicaciones en Victoria son el Omphalotus nidiformis – Hongo fantasma, el Chlorophyllum brunneum – Parasol peludo, y especies de Scleroderma – Bola de tierra que se han recogido por error como trufas.
La más mortífera es la Amanita phalloides – Death Cap, responsable del 90% de las muertes atribuibles al envenenamiento por hongos en el mundo (Southcott, 1996; p. 298). La muerte es dolorosa y desagradable. No hay síntomas durante las primeras 12 horas aproximadamente, después la víctima experimenta un violento dolor de estómago y una gastroenteritis, seguidos de vómitos y diarrea. Luego los efectos pasan, pero sólo durante un par de días. Para entonces, la toxina se ha abierto paso a través del hígado y los riñones de la víctima, lo que hace que A. phalloides tenga una tasa de mortalidad nada envidiable del 50% (Southcott, 1996; p. 300). Si sobrevive, es probable que sufra importantes daños renales y hepáticos. Si se aprende a identificar un solo hongo en la vida, es éste.
Hongos del saco
En el bosque crecen setas comestibles, no comestibles y venenosas. Algunas de las setas más venenosas que crecen en Noruega pueden confundirse fácilmente con setas comestibles recogidas en otros países. Póngase en contacto con el Centro de Información Toxicológica (22 59 13 00) si sospecha de envenenamiento.
La ingestión de sólo una pequeña cantidad de estas tres setas puede causar una intoxicación grave. Los signos clínicos aparecen al cabo de un mínimo de 6 horas, e incluyen una diarrea explosiva y acuosa, dolor abdominal y vómitos. Existe un alto riesgo de que se produzcan daños hepáticos mortales en un plazo de 2 a 3 días.
La ingestión de una pequeña cantidad de la cápsula puede causar daños renales graves. Los signos clínicos no aparecen hasta al menos 36 horas después de la ingestión. Estos incluyen náuseas, dolor abdominal, malestar y aumento o reducción de la cantidad de orina.
Existe un alto riesgo de desarrollar una insuficiencia renal grave en un periodo de 3 a 10 días. Si sospecha que ha ingerido estas cápsulas, póngase en contacto con el Centro de Información Toxicológica de Noruega (22 59 13 00) para que le asesoren.
Agaricus
Una crisis colinérgica es una sobreestimulación en una unión neuromuscular debido a un exceso de acetilcolina (ACh),[1] como resultado de la inactividad de la enzima AChE, que normalmente descompone la acetilcolina.
Como resultado de la crisis colinérgica, los músculos dejan de responder a los elevados niveles sinápticos de ACh, lo que provoca parálisis flácida, insuficiencia respiratoria y otros signos y síntomas que recuerdan a la intoxicación por organofosforados. Otros síntomas son el aumento de la sudoración, la salivación y las secreciones bronquiales junto con la miosis (pupilas contraídas).
Esta crisis puede quedar enmascarada por el uso concomitante de atropina junto con la medicación inhibidora de la colinesterasa para evitar los efectos secundarios. La parálisis flácida resultante de la crisis colinérgica puede distinguirse de la miastenia gravis por el uso del fármaco edrofonio (Tensilon), ya que sólo empeora la parálisis causada por la crisis colinérgica pero refuerza la respuesta muscular en el caso de la miastenia gravis. (El edrofonio es un inhibidor de la colinesterasa, por lo que aumenta la concentración de acetilcolina presente).