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Claviceps
Enfermedad de claviceps purpurea
La enfermedad del cornezuelo, causada por C. purpurea, se caracteriza por la presencia de cuerpos alargados, de rectos a curvos, de color negro a negro violáceo, que emergen de las glumas. Cada cornezuelo es de una a varias veces más largo que la semilla huésped. La fase de melaza precede a la fase esclerótica y se caracteriza por la aparición de gotas de líquido transparente a ámbar o bronceado (melaza) que exudan de la flor infectada.
Control reglamentarioLos distintos países han establecido límites reglamentarios, incluidas las restricciones a la importación y las normas de clasificación para el cornezuelo en el grano, la harina o los productos alimenticios.Control cultural y métodos sanitariosBretag (1981) descubrió que los esclerocios enterrados a más de 5 cm de profundidad no podían extender sus estromas por encima de la superficie del suelo: habló de arar y enterrar los esclerocios para su control. Brown (1947) informó de observaciones similares cuando los esclerocios con semillas de centeno se plantaron a 7,6 cm de profundidad.
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El Claviceps purpurea es un hongo del cornezuelo que crece en las espigas del centeno y en plantas forrajeras y de cereales relacionadas. El consumo de granos o semillas contaminados con la estructura de supervivencia de este hongo, el esclerocio del cornezuelo, puede causar ergotismo en los seres humanos y otros mamíferos[1][2] C. purpurea afecta más comúnmente a las especies exógenas como el centeno (su huésped más común), así como al triticale, el trigo y la cebada. Sólo afecta a la avena en raras ocasiones.
Un grano de cornezuelo llamado Sclerotium clavus se desarrolla cuando una flor de hierba o cereal en flor es infectada por una ascospora de C. purpurea. El proceso de infección imita el crecimiento de un grano de polen en un ovario durante la fecundación. Debido a que la infección requiere el acceso de la espora del hongo al estigma, las plantas infectadas por C. purpurea son principalmente especies extrovertidas con flores abiertas, como el centeno (Secale cereale) y el Alopecurus.
El micelio fúngico que prolifera destruye entonces el ovario de la planta y se conecta con el haz vascular destinado originalmente a alimentar la semilla en desarrollo. La primera etapa de la infección por cornezuelo se manifiesta como un tejido blando blanco (conocido como Sphacelia segetum) que produce una melaza azucarada, que a menudo cae de los floretes de la hierba infectada. Esta melaza contiene millones de esporas asexuales (conidios) que los insectos o la lluvia dispersan a otros ramos. Más tarde, la Sphacelia segetum se convierte en un Sclerotium clavus duro y seco dentro de la cáscara del flósculo. En esta fase, los alcaloides y los lípidos (por ejemplo, el ácido ricinoleico) se acumulan en el Sclerotium.
Causas de la claviceps purpurea
Este artículo resume la historia del cornezuelo del centeno hasta 1900. El cornezuelo es una enfermedad fúngica que afecta a muchas gramíneas, pero que es especialmente perjudicial para el centeno. Se produce como resultado de una infección por el organismo parásito Claviceps purpurea, que produce unos característicos espolones negros en la hierba. Cuando se incorpora al grano, el hongo del cornezuelo puede causar graves brotes de intoxicación en los seres humanos, denominados ergotismo. Hay dos formas clínicas principales de toxicidad, la gangrenosa y la convulsiva, en las que a menudo sobrevienen el coma y la muerte: se ha informado de que la tasa de mortalidad del ergotismo oscila entre el 10 y el 20% en los brotes importantes. Los relatos históricos señalan que el cornezuelo podía acelerar el parto, detener la hemorragia posparto e inhibir la lactancia. A finales del siglo XIX, el cornezuelo seguía considerándose un «glorioso lío químico», pero a principios del siglo XX llegaría la ayuda y se resolvería el complejo rompecabezas.
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C. sorghicola es un patógeno del cornezuelo del sorgo que sólo se ha encontrado en Japón hasta la fecha (2009). El riesgo de su propagación e introducción está limitado por la pequeña cantidad de sorgo que se cultiva en Japón y por la falta de conidios secundarios en el aire. Los esclerocios, que se sabe que germinan, son claramente distintos y más grandes que las semillas y podrían separarse si fuera necesario para evitar la contaminación de las exportaciones. El único huésped alternativo identificado hasta la fecha es el pasto del Sudán (Sorghum bicolor subsp. drummondii), estrechamente relacionado. Se ha comprobado que el uso de cultivares morfológicamente resistentes de sorgo y pasto del Sudán, así como la siembra temprana, controlan la enfermedad.
La distribución en este cuadro resumen se basa en toda la información disponible. Cuando se citan varias referencias, éstas pueden dar información contradictoria sobre la situación. Puede haber más detalles para referencias individuales en la sección Detalles de la tabla de distribución que puede seleccionarse yendo a Generar informe.Última actualización: 10 Ene 2020
Tsukiboshi et al. (1999) probaron ciertas especies de Poaceae (gramíneas) mediante inoculación y encontraron infección sólo en Sorghum bicolor, y «Sorghumsudanense» (Sorghum bicolor subsp. drummondii) (USDA-ARS, 2009). El mijo perla (Pennisetum glaucum) no se vio afectado. Se ha informado que las especies silvestres de Sorghum y los géneros de hierbas relacionados son hospederos de los otros cornezuelos del sorgo (Muthusubramanian et al., 2005), pero las pruebas de inoculación cruzada serían el mejor medio para establecer sus posibles funciones en la epidemiología de C. sorghicola. Las plantas escapadas y los cultivos de retoño de las especies cultivadas también pueden tener un papel importante (Odvody et al., 2002).